Askep Kolelitiasis

A. Defenisi
Sinonimnya adalah batu
empedu, gallstones,
biliary calculus. Istilah
kolelitiasis dimaksudkan
untuk pembentukan batu
di dalam kandung
empedu. Batu kandung
empedu merupakan
gabungan beberapa unsur
yang membentuk suatu
material mirip batu yang
terbentuk di dalam
kandung empedu.
B. Klasifikasi
Menurut gambaran
makroskopis dan
komposisi kimianya, batu
empedu di golongkankan
atas 3 (tiga) golongan :
1. Batu kolesterol
Berbentuk oval, multifokal
atau mulberry dan
mengandung lebih dari
70% kolesterol.
2. Batu kalsium bilirubinan
(pigmen coklat)
Berwarna coklat atau
coklat tua, lunak, mudah
dihancurkan dan
mengandung kalsium-
bilirubinat sebagai
komponen utama.
3. Batu pigmen hitam.
Berwarna hitam atau
hitam kecoklatan, tidak
berbentuk, seperti bubuk
dan kaya akan sisa zat
hitam yang tak
terekstraksi.
C. Epidemiologi
Insiden kolelitiasis di
negara barat adalah 20%
dan banyak menyerang
orang dewasa dan usia
lanjut. Angka kejadian di
Indonesia di duga tidak
berbeda jauh dengan
angka di negara lain di
Asia Tenggara dan sejak
tahu 1980-an agaknya
berkaitan erat dengan cara
diagnosis dengan
ultrasonografi.
D. Faktor Resiko
Kolelitiasis dapat terjadi
dengan atau tanpa faktor
resiko dibawah ini.
Namun, semakin banyak
faktor resiko yang dimiliki
seseorang, semakin besar
kemungkinan untuk
terjadinya kolelitiasis.
Faktor resiko tersebut
antara lain :
1. Jenis Kelamin.
Wanita mempunyai resiko
3 kali lipat untuk terkena
kolelitiasis dibandingkan
dengan pria. Ini
dikarenakan oleh hormon
esterogen berpengaruh
terhadap peningkatan
eskresi kolesterol oleh
kandung empedu.
Kehamilan, yang
menigkatkan kadar
esterogen juga
meningkatkan resiko
terkena kolelitiasis.
Penggunaan pil
kontrasepsi dan terapi
hormon (esterogen) dapat
meningkatkan kolesterol
dalam kandung empedu
dan penurunan aktivitas
pengosongan kandung
empedu.
2. Usia.
Resiko untuk terkena
kolelitiasis meningkat
sejalan dengan
bertambahnya usia.
Orang dengan usia > 60
tahun lebih cenderung
untuk terkena kolelitiasis
dibandingkan dengan
orang degan usia yang
lebih muda.
3. Berat badan (BMI).
Orang dengan Body Mass
Index (BMI) tinggi,
mempunyai resiko lebih
tinggi untuk terjadi
kolelitiasis. Ini karenakan
dengan tingginya BMI
maka kadar kolesterol
dalam kandung empedu
pun tinggi, dan juga
mengurasi garam
empedu serta
mengurangi kontraksi/
pengosongan kandung
empedu.
4. Makanan.
Intake rendah klorida,
kehilangan berat badan
yang cepat (seperti setelah
operasi gatrointestinal)
mengakibatkan gangguan
terhadap unsur kimia dari
empedu dan dapat
menyebabkan penurunan
kontraksi kandung
empedu.
5. Riwayat keluarga.
Orang dengan riwayat
keluarga kolelitiasis
mempunyai resiko lebih
besar dibandingn dengan
tanpa riwayat keluarga.
6. Aktifitas fisik.
Kurangnya aktifitas fisik
berhungan dengan
peningkatan resiko
terjadinya kolelitiasis. Ini
mungkin disebabkan oleh
kandung empedu lebih
sedikit berkontraksi.
7. Penyakit usus halus.
Penyakit yang dilaporkan
berhubungan dengan
kolelitiasis adalah crohn
disease, diabetes, anemia
sel sabit, trauma, dan ileus
paralitik.
8. Nutrisi intravena jangka
lama.
Nutrisi intravena jangka
lama mengakibatkan
kandung empedu tidak
terstimulasi untuk
berkontraksi, karena tidak
ada makanan/ nutrisi
yang melewati intestinal.
Sehingga resiko untuk
terbentuknya batu
menjadi meningkat dalam
kandung empedu.
E. ANATOMI
Kandung empedu ( Vesica
fellea) adalah kantong
berbentuk buah pear yang
terletak pada permukaan
visceral hepar. Vesica
fellea dibagi menjadi
fundus, corpus dan
collum. Fundus berbentuk
bulat dan biasanya
menonjol dibawah pinggir
inferior hepar, dimana
fundus berhubungan
dengan dinding anterior
abdomen setinggi ujung
rawan costa IX kanan.
Corpus bersentuhan
dengan permukaan
visceral hati dan arahnya
keatas, belakang dan kiri.
Collum dilanjutkan sebagai
duktus cysticus yang
berjalan dalam omentum
minus untuk bersatu
dengan sisi kanan ductus
hepaticus comunis
membentuk duktus
koledokus. Peritoneum
mengelilingi fundus vesica
fellea dengan sempurna
menghubungkan corpus
dan collum dengan
permukaan visceral hati.
Pembuluh arteri kandung
empedu adalah a. cystica,
cabang a. hepatica kanan.
V. cystica mengalirkan
darah lengsung kedalam
vena porta. Sejumlah
arteri yang sangat kecil
dan vena – vena juga
berjalan antara hati dan
kandung empedu.
Pembuluh limfe berjalan
menuju ke nodi
lymphatici cysticae yang
terletak dekat collum
vesica fellea. Dari sini,
pembuluh limfe berjalan
melalui nodi lymphatici
hepaticum sepanjang
perjalanan a. hepatica
menuju ke nodi
lymphatici coeliacus. Saraf
yang menuju kekandung
empedu berasal dari
plexus coeliacus.
F. FISIOLOGI SALURAN
EMPEDU
Vesica fellea berperan
sebagai resevoir empedu
dengan kapasitas sekitar
50 ml. Vesica fellea
mempunya kemampuan
memekatkan empedu.
Dan untuk membantu
proses ini, mukosanya
mempunyai lipatan –
lipatan permanen yang
satu sama lain saling
berhubungan. Sehingga
permukaanya tampak
seperti sarang tawon. Sel-
sel thorak yang
membatasinya juga
mempunyai banyak
mikrovilli.5
Empedu dibentuk oleh sel-
sel hati ditampung di
dalam kanalikuli.
Kemudian disalurkan ke
duktus biliaris terminalis
yang terletak di dalam
septum interlobaris.
Saluran ini kemudian
keluar dari hati sebagai
duktus hepatikus kanan
dan kiri. Kemudian
keduanya membentuk
duktus biliaris komunis.
Pada saluran ini sebelum
mencapai doudenum
terdapat cabang ke
kandung empedu yaitu
duktus sistikus yang
berfungsi sebagai tempat
penyimpanan empedu
sebelum disalurkan ke
duodenum.
PENGOSONGAN
KANDUNG EMPEDU
Empedu dialirkan sebagai
akibat kontraksi dan
pengosongan parsial
kandung empedu.
Mekanisme ini diawali
dengan masuknya
makanan berlemak
kedalam duodenum.
Lemak menyebabkan
pengeluaran hormon
kolesistokinin dari mukosa
duodenum, hormon
kemudian masuk kedalam
darah, menyebabkan
kandung empedu
berkontraksi. Pada saat
yang sama, otot polos
yang terletak pada ujung
distal duktus coledokus
dan ampula relaksasi,
sehingga memungkinkan
masuknya empedu yang
kental ke dalam
duodenum. Garam –
garam empedu dalam
cairan empedu penting
untuk emulsifikasi lemak
dalam usus halus dan
membantu pencernaan
dan absorbsi lemak.
Proses koordinasi kedua
aktifitas ini disebabkan
oleh dua hal yaitu :
Hormonal :
Zat lemak yang terdapat
pada makanan setelah
sampai duodenum akan
merangsang mukosa
sehingga hormon
Cholecystokinin akan
terlepas. Hormon ini yang
paling besar peranannya
dalam kontraksi kandung
empedu.
Neurogen :
Stimulasi vagal yang
berhubungan dengan fase
Cephalik dari sekresi cairan
lambung atau dengan
refleks intestino-intestinal
akan menyebabkan
kontraksi dari kandung
empedu.
Rangsangan langsung dari
makanan yang masuk
sampai ke duodenum dan
mengenai Sphincter Oddi.
Sehingga pada keadaan
dimana kandung empedu
lumpuh, cairan empedu
akan tetap keluar
walaupun sedikit.
Pengosongan empedu
yang lambat akibat
gangguan neurologis
maupun hormonal
memegang peran penting
dalam perkembangan inti
batu.
KOMPOSISI CAIRAN
EMPEDU
Komposisi Cairan Empedu
Komponen Dari Hati Dari
Kandung Empedu
Air 97,5 gm % 95 gm %
Garam Empedu 1,1 gm %
6 gm %
Bilirubin 0,04 gm % 0,3
gm %
Kolesterol 0,1 gm % 0,3 –
0,9 gm %
Asam Lemak 0,12 gm %
0,3 – 1,2 gm %
Lecithin 0,04 gm % 0,3
gm %
Elektrolit - -
1. Garam Empedu
Asam empedu berasal
dari kolesterol. Asam
empedu dari hati ada dua
macam yaitu : Asam
Deoxycholat dan Asam
Cholat.
Fungsi garam empedu
adalah :
o Menurunkan tegangan
permukaan dari partikel
lemak yang terdapat
dalam makanan, sehingga
partikel lemak yang besar
dapat dipecah menjadi
partikel-partikel kecil untuk
dapat dicerna lebih lanjut.
o Membantu absorbsi
asam lemak,
monoglycerid, kolesterol
dan vitamin yang larut
dalam lemak
Garam empedu yang
masuk ke dalam lumen
usus oleh kerja kuman-
kuman usus dirubah
menjadi deoxycholat dan
lithocholat. Sebagian besar
(90 %) garam empedu
dalam lumen usus akan
diabsorbsi kembali oleh
mukosa usus sedangkan
sisanya akan dikeluarkan
bersama feses dalam
bentuk lithocholat.
Absorbsi garam empedu
tersebut terjadi disegmen
distal dari ilium. Sehingga
bila ada gangguan pada
daerah tersebut misalnya
oleh karena radang atau
reseksi maka absorbsi
garam empedu akan
terganggu.
2. Bilirubin
Hemoglobin yang terlepas
dari eritrosit akan pecah
menjadi heme dan globin.
Heme bersatu
membentuk rantai dengan
empat inti pyrole menjadi
bilverdin yang segera
berubah menjadi bilirubin
bebas. Zat ini di dalam
plasma terikat erat oleh
albumin. Sebagian
bilirubin bebas diikat oleh
zat lain (konjugasi) yaitu
80 % oleh glukuronide.
Bila terjadi pemecahan sel
darah merah berlebihan
misalnya pada malaria
maka bilirubin yang
terbentuk sangat banyak.
G. PATOGENESIS
BENTUKAN BATU
EMPEDU
Avni Sali tahun 1984
membagi batu empedu
berdasarkan komponen
yang terbesar yang
terkandung di dalamnya.
Hal ini sesuai dengan
pembagian dari Tetsuo
Maki tahun 1995 sebagai
berikut :
1. Batu kolesterol dimana
paling sedikit 50 % adalah
kolesterol. Ini bisa berupa
sebagai :
Batu Kolesterol Murni
Batu Kombinasi
Batu Campuran (Mixed
Stone)
2. Batu bilirubin dimana
garam bilirubin kadarnya
paling banyak, kadar
kolesterolnya paling
banyak 25 %. Bisa berupa
sebagai :
Batu Ca bilirubinat atau
batu pigmen calsium
Batu pigmen murni
3. Batu empedu lain yang
jarang
Sebagian ahli lain
membagi batu empedu
menjadi :
Batu Kolesterol
Batu Campuran (Mixed
Stone)
Batu Pigmen.3